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Hallo!
Dieser Text stammt von Dr. Feldkamp zum Thema Einfluss von Interferon auf die SD.
Interferon induzierte Thyreoiditis
Editorial von J. Feldkamp, Düsseldorf
Mit zunehmendem Einsatz von Interferonen im klinischen Einsatz beim Menschen zeigen sich auch mehr Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse. Einsatzgebiete für Zytokine und Interferone sind Hepatitis B und C, hämatologische Erkrankungen (Chronisch lymphatische Leukämie, Multiples Myelom u.a.) oder andere seltene neoplastische Erkrankungen wie das Karzinoidsyndrom. Ein Teil dieser Patienten kann unter der Therapie Funktionsstörungen der Schilddrüse entwickeln. Bis zu 35% der mit Interferon alfa behandelten Patienten haben Antikörper gegen Schilddrüsenantigene und ca. 5-10% entwickeln dabei eine Hypothyreose. Bei der klassichen Hashimotothyreoiditis und der atrophischen Verlaufsform dieser Erkrankung werden überwiegend Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO-AK) und zu einem kleineren Teil auch Antikörper gegen Thyreoglobulin beobachtet. Bei der Interferon induzierten Autoimmunthyreoiditis zeigen sich jedoch wesentlich häufiger auch Antikörper gegen Thyreoglobulin, so dass ein negativer TPO-Antikörperstatus keinesfalls eine Autoimmunthyreoiditis bei Patienten unter Interferontherapie ausschließt. Es sollten also beide Antikörpermessungen durchgeführt werden. Ein spontaner Rückgang kann in ca. 50% der Patienten nach Absetzen der Interferonbehandlung erwartet werden. Besteht bereits vor Behandlung mit Interferon eine Erhöhung der Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase oder gegen Thyreoglobulin, so ist das Hypothyreoserisiko erheblich erhöht und steigt bis auf 30%. Es empfiehlt sich daher bei jedem Patient bei dem eine Therapie mit Interferon alfa geplant wird vor dem Therapiestart eine Bestimmung dieser Antikörper durchzuführen. Im Verlauf sollten der TSH-Wert bei dieser Patientengruppe alle 3-4 Monate überprüft werden um rechtzeitig eine hypothyreote Stoffwechsellage zu erkennen. Ansonsten reichen 6-12 monatige Kontrollabstände. Der Patient sollte über mögliche Symptome einer Hypothyreose aufgeklärt werden mit der Maßgabe sich beim Auftreten solcher Krankheitszeichen beim Arzt wiedervorzustellen.
Die Entwicklung einer Hyperthyreose wird dagegen wesentlich seltener beobachtet. Einerseits kann die Hyperthyreose Folge einer aktivierten Basedowhyperthyreose sein, andererseits kann eine entzündungsbedingte Freisetzung von Schilddrüsenhormonen eine zeitlich begrenzte (wenige Wochen anhaltende) Hyperthyreose auslösen. Während im Fall eines Morbus Basedow eine thyreostatische Therapie eingeleitet werden muss, ist im zweiten Fall eine alleinige Betablockertherapie sinnvoll, da es nicht zu einer vermehrten Neuproduktion von Schilddrüsenhormon kommt. Im Gegenteil kann diese vorübergehende Form der Hyperthyreose sogar in eine hypothyreote Phase übergehen. Eine thyreostatische Behandlung hätte in diesem Fall eine iatrogen verursachte Verstärkung der Hypothyreose zur Folge. Eine interessante Beobachtung stammt von Morisco et al., die eine höhere Heilunggsrate von Patienten mit Hepatistis C bei Patienten mit positiven Schilddrrüsenantikörpern zeigten. Ob diese Aktivierung des Immunsystems tatsächlich auch in anderen Patientengruppe zu einer besseren Heilungschance führt müssen weitere Untersuchungen zeigen. Eine Kontraindikation gegen eine Interferontherapie stellt ein positiver Nachweis von Antikörpern gegen Schilddrüsenantigene nicht dar, jedoch sollten die Patienten im Verlauf gut kontrolliert werden.
lg
Maria
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