Hallo

Habe mal ein Frage zu der Subakuten Thyreoditis de Quervain .

Habe nach mehreren Fehldiagnosen ( Hashiomoto ) jetzt diese Diagnose errhalten , und sie ist für mich schlüssig . Habe über die ersten Diagnosen bereits im Forum berichtet .
Habe mehr oder weniger starke Schmerzen an der Schilddrüse und einen
wechselnden TSH . Ich schwanke zwischen Hyper und Hypotherose hin und her . Leider scheint sich die Sache bei mir chronifiziert zu haben ,
Da die Beschwerden so alle 3. bis 5. Monate wiederkehren .
Ich brauche noch kein L Thyroxin . Die Schmerzen bekomme ich mit
Ibuprofen einigermaßen in den Griff , und die Hypertherose behandle ich je nach Bedarf mit geringen Mengen Betablocker .
Jetzt gibt es die Möglichkeit einer Kortison Therapie . Hat jemand Erfahrungen damit gemacht bezüglich Wirkung und Nebenwirkungen .
Würde mir eventuell erhoffen das ich die Entzündung ein für alle mal loswerde .

lg.
minl

Anbei eine Erklärung der Subakute Thyreoditis de Quervain !

Die subakute granulomatöse
Thyreoiditis de Quervain stellt einen
transienten, meist spontan ausheilenden
Entzündungsprozeß der Schilddrüse
dar. Frauen in der dritten bis
fünften Lebensdekade sind häufiger
betroffen (21, 30, 56, 58, 61). Pathogenetisch
wird eine virale Triggerung
des thyreoidalen Entzündungsprozesses
durch Infektionen der oberen
Atemwege bei genetisch prädisponierten
Individuen (HLA-Bw35,
HLA-B67) angenommen. Das Vorliegen
des HLA-Bw35-Haplotyps
scheint die Immunantwort auf ein infektiöses
Agens zu verstärken, so daß
bei Trägern ein bis zu 50fach erhöhtes
Risiko für eine subakute granulomatöse
Thyreoiditis besteht. Sie tritt
häufig im Zusammenhang mit Virusinfektionen
(Coxsackie-, Mumps-, Influenza-,
Echo-, Adenoviren) auf,
doch ist ein direkter Virusnachweis im
Schilddrüsengewebe bislang nur vereinzelt
gelungen (42, 67). Das klinische
Spektrum der subakuten Thyreoiditis
ist variabel und kann von
asymptomatischen Verlaufsformen
über vage Beschwerden im Schilddrüsenlager
bis hin zu ausgeprägtem Lokalschmerz
in der Halsregion mit
schwerem allgemeinen Krankheitsgefühl
reichen und von Myalgien, Arthralgien
und sepsisartigem Fieber
begleitet sein (30, 45, 56, 69). Klinisch
imponiert typischerweise eine spon-
tan oder auf Druck schmerzhafte,
leicht vergrößerte und konsistenzvermehrte
Schilddrüse mit Ausstrahlung
der Beschwerden in die umgebenden
Halsweichteile sowie die Kiefer und
Ohrregion. Das symptomatische
Krankheitsstadium variiert von wenigen
Wochen bis zu mehreren Monaten,
wobei die Beschwerden im
Schilddrüsenlager wandern und auch
auf den kontralateralen Lappen überwechseln
können.
Mitunter wird ein äußerst hartnäckiger
Verlauf der Thyreoiditis de
Quervain beobachtet, Rezidive treten
in bis zu 20 Prozent der Fälle auf.
Während des aktiven Erkrankungsstadiums
finden sich meist eine starke
Senkungsbeschleunigung (über 50
mm in der ersten Stunde), ein erhöhter
Interleukin-6-Serumspiegel sowie
ein erhöhtes C-reaktives Protein bei
normaler oder gering erhöhter Leukozytenzahl
(47, 71). Schilddrüsenspezifische
Antikörper (Tg-Ak häufiger
als TPO-Ak, selten TSH-Rezeptor-
Ak) lassen sich im aktiven
Krankheitsstadium bei 10 bis 20 Prozent
der Patienten vorübergehend
nachweisen. Sie reflektieren lediglich
die Immunantwort auf entzündungsbedingt
freigesetzte Schilddrüsenantigene,
helfen aber differentialdiagnostisch
kaum weiter und sind ohne prognostische
Relevanz, so daß sich Verlaufskontrollen
erübrigen (69). Sonographisch
ist meist ein inhomogenes,
fokal echoarmes Schallmuster nachzuweisen
(Abbildung 1a) (7).
Die Radiojodaufnahme in die gesamte
Schilddrüse ist aufgrund des gestörten
thyreoidalen Jodtransportes,
der geringen oder supprimierten TSHStimulation
und des erhöhten Jodpools
im Serum meist stark reduziert
(< ein Prozent in 24 Stunden). Bei typischer
Klinik ist die quantitative Schilddrüsenszintigraphie
nicht erforderlich,
sie kann jedoch im Einzelfall differentialdiagnostisch
nützlich sein. Bei atypischen
Verläufen sichert der zytologische
Befund nach Feinnadelaspiration
(mehrkernige histiozytäre Riesenzellen)
die Diagnose. Die Schilddrüsenfunktionsparameter
folgen häufig einem
dreiphasigen Verlauf. Zunächst
kann es durch die Zerstörung von
Schilddrüsenfollikeln und Thyreoglobulin-
Proteolyse zur Freisetzung von
präformierten Schilddrüsenhormonen
(T4>T3) und Thyreoglobulin in den
Blutkreislauf kommen, so daß klinisch
und laborchemisch eine transiente Hyperthyreose
auftritt, die jedoch im allgemeinen
keine spezifischen Therapiemaßnahmen
erfordert. Thyreostatika
sind nicht indiziert, weil sie keinen Einfluß
auf das Hormonleck nehmen und
nur das Risiko einer Hypothyreose
verstärken. Zur Kontrolle der transienten
hyperthyreosebedingten Beschwerden
(Tachykardie, Nervosität)
kann ein Betarezeptorenblocker (zum
Beispiel Propranolol) verabreicht werden.
Mit Abklingen der Thyreoiditis ist
auch die Hyperthyreose rückläufig, die
Schilddrüsenparameter normalisieren
sich, und die Fähigkeit zur thyreoidalen
Radiojodaufnahme kehrt zurück,
wobei ein unregelmäßiges Speicherungsmuster
bestehen bleiben kann.
Je nach Umfang und Schweregrad
der entzündungsbedingten Zerstörung
von Schilddrüsengewebe kann eine
passagere, meist asymptomatische Hypothyreose
auftreten, die jedoch selten
substitutionspflichtig ist. Nur zwei bis
fünf Prozent der Patienten bedürfen
wegen einer persistierenden Schilddrüsenunterfunktion
auf Dauer einer
L-Thyroxinsubstitution (34, 69). Bei
der Mehrzahl der Patienten heilt der
thyreoidale Entzündungsprozeß folgenlos
aus. Bei geringer entzündlicher
Aktivität der Thyreoiditis genügt die
Gabe von Salicylaten (1 bis 3 g/d) oder
anderen nichtsteroidalen Antiphlogistika
(zum Beispiel Ibuprofen 1 bis 2
g/Tag). Bei ungenügendem Ansprechen
und schwereren Verlaufsformen
sind Glukokortikoide indiziert, die den
Entzündungsprozeß und die Hyperthyreose
rascher und effektiver kontrollieren
als nichtsteroidale Antirheumatika
(NSAR). Eine Therapie
mit Prednison in einer täglichen Dosis
von 40 bis 60 mg/d über zwei Wochen,
gefolgt von einer schrittweisen Dosisreduktion
(5 bis 10 mg/Woche), führt
meist zu einer zügigen Besserung der
Lokal- und Allgemeinbeschwerden
(69). Tritt eine deutliche Besserung der
Beschwerden nicht binnen 48 bis 72
Stunden ein, sollte die Richtigkeit der
Diagnose überprüft werden. Eine
langsame Reduktion der Steroiddosis
im niedrigeren Dosisbereich (2,5 mg
pro Woche bei Dosierung unter 15 bis
20 mg/Tag) kann dazu beitragen, das
Auftreten von Rezidiven zu verhindern.

WAS spricht gegen eine Thyroxin-Therapie. Wollt ihr zusehen wie deine SD in den nächsten Jahren immer kleiner schrumpft?

Hashimoto wird zu häufig ausgeschlossen. ich würde unbedingt zweitmeinungen einholen. Es ist meiner Meinung nach immer noch wahrscheinlicher dass du Hashimoto hast. Ein Thyroxintherpaie, wenn die Dosisfindung zielführend durchgeführt wird sollte deine Probleme lösen. Ob du tatsächlich eien Überfunktion hast erkennst du dass neben dem TSH unter 0,3 fT3 über der Norm liegt. War das bei Dir der Fall? Die Überfunktion kann autoaggressiv hervorgerufen sein..Selen udn thyroxin können die autoaggression beruhigen.

Tut mir leid. Das ist ein sehr schwieriges Thema. Oft muss man 2-5x den Arzt wechseln bis die RICHTIGE Diagnose gefunden und die Therapie richtig eingestllt ist.

Immer häufiger gibt es angeblich "nichteinstellbare" Patienten, die immer zwischen über- udn Unterfunktion hin und herschwanken. Die Autoimmunreaktion schiesst immer quer wenn nicht mit richtig dosierter Thyroxin-RTherpaie gegengesteuert wird. auch bereits unter Thyroxin stehende Patienten, die aber unterdosiert werden werden immer öfter als "nichteinstellbar" diagnostiziert.

Ich würde weiterhin offen bleiben und mich nicht auf diese letzte DIADNOSE versteifen. Dazu ist das viel zu schwierig auseinanderzuhalten.

Bei mir beruhigt mehr Thyroxin den Herzschlag. Und wenn ich Bluthochdruck bekomme, dann schaut meine Internistin bei mir als bekannter Hashimoto-Patientin zuallererst nach der Schilddrüse.